老人痴呆症是怎么来的

老人痴呆症是怎么来的

　　老人痴呆症越来越常见，那么老人痴呆症是怎么来的呢，下面我们一起来看看吧。

　　老人痴呆症是怎么来的

　　老年痴呆症又称“阿尔茨海默症”，简称AD，患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。

　　随着我国社会的快速老龄化，中国科学家对老年痴呆症的探索也从未间断。前不久，来自厦门大学医学院的医学科学家发现了一种CUTA蛋白和老年痴呆症的成因有着密切的联系，这份发表于国际著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(简称JBC)上的研究报告为人类未来攻克老年痴呆症又投射了一线曙光。

　　85岁人群中约有一半人患病

　　张云武是厦门大学医学院神经退行性疾病与衰老研究中心执行主任，正是他的研究组在JBC上发表了关于老年痴呆症的最新研究成果。他在接受本报专访时介绍，虽然没有全国系统性的统计，但有一些资料显示，我国的AD患病人群达到了600～1000万人。由于老年痴呆症是与年龄密切相关的疾病，在65岁的人群中约有10%的人患病，而在85岁人群中则约有50%的人患病。因此，随着世界及我国社会的快速老龄化，老年痴呆症的发病率会越来越高。而且，随着人的平均寿命越来越长，发生疾病的几率相较以前也有所增高。

　　此外，很多人分不清老年痴呆症和帕金森症的区别。张世忠教授介绍，帕金森症是因患者大脑中黑质的变化导致多巴胺减少，只影响患者的运动，并不影响其智力。

　　老年痴呆症与遗传有关

　　究竟在老年痴呆症患者的大脑中发生了什么改变，使得其智力发生如此剧烈的变化?

　　张云武教授介绍，在人体中，主要在大脑部位，会生成一种小分子蛋白多肽，称为β-淀粉样蛋白(β-amyloid， 简称Aβ)。Aβ具有神经细胞毒性，如果Aβ在大脑中，特别是在与认知记忆密切相关的部位如海马区和大脑皮层，发生异常积累和聚集时，就会导致这些部位的神经元细胞发生功能紊乱和死亡。当神经元的死亡数量达到一定程度后，就会使人的认知记忆发生障碍，从而发生老年痴呆症。

　　环境恶化对发病有催化作用

　　就老年痴呆症的发病机制和原因，科学家一直在持续地探索，尽管结果并未昭然，但张云武教授说，现在已经知道造成Aβ在大脑中发生异常聚集，进而诱发疾病的原因包括遗传和环境两方面的因素。

　　他介绍，生物学遗传因素是导致老年痴呆症的一个原因，但因为这部分病人只占总病例的小部分，因此不能算是主导因素。“一些环境因素，如重金属污染、氧化应激压力等，都被发现会增加老年痴呆症的发病率，因此，我们今天日趋恶化的环境，以及快节奏的生活压力有可能对此疾病有催化作用，但这方面还需要更深入的研究来阐明其相关性。”

　　张世忠教授则表示，AD和PD(帕金森症英文缩写)都是和遗传相关的疾病。“其实人体变化的每个步骤都跟基因相关，但我们对人体的认知还非常有限。”有老年痴呆症遗传基因的人无疑是罹患AD的高危人群。进一步地，作为一种和基因相关的疾病，基因的负作用也可能是在某种环境下才被诱导出来。在压力大、污染重的环境中，正基因和负基因进行斗争，负基因较容易“跳”出来，促发疾病。

　　基因突变会使疾病提早发生

　　现实生活中有中青年患此病的案例。那么，老年痴呆症的发病是否有年轻化的趋势?

　　对此，张云武教授表示，现在并没有明确的研究证据来支持这一观点。“虽然现在发现有年轻的发病者在30岁左右就表现出症状，但是这种疾病的早发是由于遗传因素所导致。”如果患者所携带的几个参与Aβ产生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，发生了突变，就会使得Aβ大量生成，在早期就有大量神经元细胞死亡，造成疾病提早发生。

　　张世忠教授也表示，事实上，所有的疾病都有年轻化趋势，老年痴呆症并无不同。这也许很大程度上在于社会对医疗的关注度比过去有所提高。此外，和城市化也有关系。“过去农村人很少去看病，随着医疗的完善，很多疾病比过去更早被诊断和发现。”

　　攻克：寻找治疗的“靶点”

　　张云武教授所在的实验室一直致力于从基因和蛋白水平上揭示引发老年痴呆症的原因，已经发现和鉴定了一些能够通过影响Aβ生成、参与老年痴呆症发生的新基因蛋白。他言简意赅地介绍了他的研究成果：“简而言之，我们的研究发现，CUTA这个蛋白可以影响Aβ的生成。CUTA如果发生异常，就可能通过影响Aβ在大脑中的水平，导致疾病发生。”而他们鉴定的包括CUTA在内的多个基因蛋白，有可能成为今后开发治疗老年痴呆症药物的“靶点”，对于未来检测及治疗老年痴呆具有重要意义。更简单地说，就是只有找到了与诱发老年痴呆症最为相关的那些“靶点”，才有可能使治疗的“箭”更有针对性，更具杀伤力。否则，“敌人”都不知道在哪儿，更不用说如何“制敌”了。

　　张世忠教授解释，CUTA蛋白是AD发病过程中的参与者，作为一个“启动子”，通过干预CUTA有可能达成治疗老年痴呆症的目的。另一方面，未来也许可以通过抽血检验CUTA水平，检测出老年痴呆症。但是，所有这些研究还都处于实验室阶段，从实验室到临床应用，还有漫长的路要走。

　　“一个病症可以找出很多基因位点和与其他因素的'相关性，但需要经年研究才能对这些因素所起到的作用进行验证。”他说。因此，虽然老年痴呆症很早就被证明可采取基因治疗，但截至目前，始终没有特别好的治疗方法。

　　经常锻炼可延缓AD

　　张云武教授表示，AD有所谓的潜伏期。这是因为，只有当神经元死亡的数量达到一定程度，使得它们所参与的认知记忆发生障碍时，才表现出症状。因此，从Aβ水平发生异常，到疾病症状表现出来的这段时间，可以认为是潜伏期。

　　由于一部分患者的发病是由遗传因素造成的，通过基因突变检测，可以帮助这部分病人预知潜在的风险。例如APP、PS1或者PS2基因突变的人群可能在较早时期就会发病，而携带有ApoE4等位基因的人群，其发病几率明显高于没有携带的人群。“但绝大多数AD患者的发病是由环境因素诱发的，在这些人群中预测潜在风险的测试方法还不成熟。”张云武说。一些研究发现，在AD早期，病人大脑的能量代谢和葡萄糖代谢都发生异常，因此，应用脑功能影像学方法进行检测，或者是检测Aβ在大脑中形成的淀粉样斑情况，可能有助于早期诊断老年痴呆症，但这还需要进行确证。“许多研究人员，包括我们实验室，正在研究是否有其他生物学标记可用于早期预警AD的测试。”

　　在坊间关于预防AD的传闻颇多，有的甚至认为可以“以形补形”，通过吃核桃、猪脑等来加以预防。但这些方法都未经科学验证。张云武教授则表示，目前有明确证据显示，经常锻炼可以延缓AD，这已经在动物模型上被证实。研究发现，与缺少锻炼的动物相比，经常锻炼的动物的发病时间被延缓，而且病情也轻微得多。此外，适当的脑力锻炼和充足的休息也有助于维持正常的认知记忆功能。因此，活到老，学到老，勤动脑，无论从精神层面还是生理层面上，对于人都是有益无害的。

　　展望：神经元再生技术有望能预防AD

　　张云武教授介绍，目前，当AD患者表现出可以被确诊的明显疾病症状时，大脑中的神经元细胞往往已经大量死亡，处于不可逆状态，这时再进行治疗就难以取得较好效果。但是，随着科学的进步，我们将能够提前预测疾病的潜在风险，并在早期有效诊断Aβ水平的改变和神经元功能的异常。“通过将预防和早期治疗降低Aβ水平相结合，并且通过神经元再生技术去补充受损的神经元细胞，我们将能够最大限度地降低AD的发生，并进行有效的治疗。”

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