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新生儿溶血症如何护理
患新生儿溶血症的宝宝会出现各种症状，主要表现为黄疸、肝脾肿大、贫血等。下面是小编为大家收集的新生儿溶血症如何护理，欢迎阅读与收藏。
1、执行新生儿常规护理，严格执行消毒隔离制度。
2、针对病因的护理，预防核黄疸的发生。
(1)采用保守疗法时应严格按医嘱给予液体及药物，注意观察有无不良反应，并及时报告医师。
(2).随时做好换血疗法的准备，并协助进行。
(3)严格观察体温、脉搏、呼吸、黄疸、水肿、嗜睡、拒乳等情况，有心衰、呼吸衰竭或惊厥时，分别按有关护理常规护理。
3、合理喂养：黄疸期间常表现为吸吮无力，纳差，应耐心喂养，按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。
4、病情观察：注意皮肤粘膜、巩膜的色泽，监测胆红素;注意神经系统的表现，如宝宝出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现，立即通知医生，做好抢救准备;观察大小便次数、量及性质，如出现胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进粪便及胆红素排出。
5、健康教育：使家长了解病情，取得家长配合;发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。
拓展：小儿溶血症有哪些症状
小儿溶血症的症状是什么
患新生儿溶血症的宝宝会出现各种症状，主要表现为黄疸、肝脾肿大、贫血等。症状轻的进展缓慢，全身状况影响小；严重的病情进展快，出现嗜睡、厌食，甚至发生胆红素脑病或死亡。
黄疸 红细胞破坏分解出来的胆红素呈黄色，它可以分布于人体全身，使机体组织的颜色变黄，由于皮肤和巩膜（俗称白眼珠）位于机体表面，发黄最为明显，也就是黄疸。大多数新生儿出生后都会有黄疸的表现，但当黄疸出现过早、发展过快，或血中胆红素水平过高时，就要注意有发生溶血症的可能。溶血症婴儿的黄疸常于出生后24小时内或第2天出现。
贫血是由于红细胞破坏，患溶血症的宝宝都有轻重不等的贫血。
肝脾肿大重症溶血时，出现胎儿水肿并可有明显肝脾增大，这种症状多见于Rh溶血病。
胆红素脑病 血中胆红素水平过高时会损伤脑细胞，引起胆红素脑病，这是溶血病最严重的合并症。一般发生在分娩后2～7天，表现为黄疸加重，患儿出现神经系统症状，如嗜睡、喂养困难、双眼凝视、惊厥等。如不及时治疗，可致死亡或有运动功能障碍、智能落后等后遗症。
发热 发热可能是小儿溶血后机体的一种反应，也可能是较严重胆红素脑病时。热度也许不一定很高，但如果是因后者而发生的，说明病情已比较严重。
溶血怎样检查呢
一、红细胞检查
⒈、 外周血液常规 红细胞计数、血红蛋白含量减低，血涂片中可见破碎红细胞、异形红细胞等。出现典型的异形红细胞或自身凝集现象时，可提供溶血原因的线索。
⒉、 血浆游离血红蛋白测定意义 正常血浆只有微量游离血红蛋白，>40mg/L是溶血尤其是血管内溶血的重要指标，如阵发性睡眠血红蛋白尿、血型不合输血反应等。血管外溶血，如遗传性球形细胞增多症，一般不增高。
⒊ 、血清结合珠蛋白测定（Hp）意义
A 、血清结合珠蛋白降低见于：
⑴各种溶血性贫血，包括血管内或血管外溶血；
⑵肝细胞损害、传染性单核细胞增多症、先天性无结合珠蛋白血症等。
B、 血清结合珠蛋白增高见于感染、组织损伤、肝外阻塞性黄疸、恶性肿瘤等。
⒋、 血浆高铁血红素白蛋白试验意义 本试验有助于鉴别血管内或血管外溶血，阳性表示严重血管内溶血。如阵发性睡眠性血红蛋白尿时，出现一条高铁血红素白蛋白区带，而球形细胞增多症系血管外溶血则无此区带。
⒌、 尿液检查
⑴尿胆原排出增多；
⑵隐血试验阳性，这是因为当血浆游离血红蛋白显著增高，超过结合珠蛋白的量和肾小管再吸收功能时，出现的血红蛋白尿；
⑶尿含铁血黄素试验呈阳性反应，是反映慢性溶血，尤其是血管内溶血。
⒍、 红细胞寿命测定 是检测溶血的可靠指标，常用51Cr、3P-DFP或二异丙基氟磷酸标记红细胞法，能反映红细胞寿命的指数。此项测定显示红细胞寿命缩短表明有溶血。
二、红细胞增生检查
⒈ 、网织红细胞增多在5%～20%以上。
⒉ 、外周血出现幼红细胞，主要是晚幼红细胞。由于网织红细胞及幼红细胞的出现，故可表现大红细胞增多。
⒊、 骨髓幼红细胞显著增生，以中幼红和晚幼红细胞增生为主，粒红比例常发生倒置。
三、红细胞膜缺陷检查
⒈、 红细胞渗透脆性试验意义
⑴ 红细胞渗透脆性增高见于：遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血伴继发球形细胞增多等。
⑵ 红细胞渗透脆性减低见于：缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血等。
⒉、 红细胞孵育渗透脆性试验意义 本试验对轻型遗传性球形细胞增多症的检出敏感，也见于丙酮酸激酶缺乏症等酶缺陷的溶血性贫血。
⒊ 、自身溶血试验及纠正试验意义
⑴ 遗传性球形细胞增多症，在低渗盐水中溶血显著增强，加葡萄糖后溶血明显纠正，加ATP后溶血明显纠正。
⑵ 先天性非球形细胞溶血性贫血Ⅰ型（G-6-PD缺乏症），低渗盐水中正常或溶血稍增强，加葡萄糖后溶血部分纠正，加ATP后溶血部分纠正。
⑶ 先天性非球形细胞溶血性贫血Ⅱ型（PK缺乏症），低渗盐水中溶血显著增强，加葡萄糖后溶血不能纠正，加ATP后溶血明显纠正。
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